Читать книгу Заболевания и травмы периферической нервной системы онлайн | страница 21
Необходимо отметить, что аксональная атрофия при компрессионно-ишемических невропатиях и плексопатиях развивается дистально по отношению к месту компрессии, в то время как при перерезке нерва этот процесс наблюдается также в проксимальных отрезках нервного ствола.
Хроническая компрессия нерва «низким» давлением приводит к развитию преимущественно ишемического повреждения нерва, существенной особенностью которого является наличие валлеровского перерождения или даже ишемического некроза в поврежденных нервах. Поэтому «утренние», жгутовые, турникетные параличи и «туннельные невропатии» относят к группе компрессионно-ишемических невропатий вследствие единого патогенеза возникающих расстройств.
По данным электрофизиологических исследований, блокада невральной проводимости возбуждения при компрессионно-ишемических невропатиях проявляется только в зоне повреждения, нервные волокна выше и ниже этой зоны, как правило, реагируют на электрическую и магнитную стимуляцию.
Аксональная атрофия проявляется в снижении скорости проведения возбуждения по двигательным и чувствительным волокнам поврежденных нервных стволов в дистальных отделах в среднем на 40 – 50 % и в уменьшении амплитуды М-ответа денервированных мышц на электростимуляцию соответствующего нерва. F. G. Alvine и M. E. Schurrer (1987) обнаружили также нарушение проводниковых свойств одноименных нервов на контралатеральной стороне.
Считается, что периферический нерв более устойчив к ишемическому повреждению, чем спинной или головной мозг, причем, вопервых, двигательные и чувствительные волокна по-разному переносят ишемию, а во-вторых, с возрастом эта резистентность повышается.
Данное обстоятельство объясняется хорошей васкуляризацией нервов и сплетений (собственной сетью, а также сосудистыми стволами от окружающих тканей) и уникальной способностью внутриневральных обменных процессов переключаться на анаэробный гликолиз.
Так, G. Parry (1985) показал, что экспериментальная ишемия нерва с острым уменьшением эндоневрального кровотока на 25 % и менее не вызывала нарушений невральной проводимости возбуждения или морфологических изменений осевых цилиндров.