Читать книгу Заболевания и травмы периферической нервной системы онлайн | страница 20
Однако возникновению дегенеративных процессов в периферических нервных структурах предшествует выраженное нарушение микрогемодинамики и циркуляции тканевой жидкости в пострадавшем сегменте конечности, что приводит к снижению уровня обменных процессов, развитию отека и ишемии.
При электрофизиологических исследованиях проводниковых свойств поврежденных нервных стволов обнаружено наличие частичного блока невральной проводимости возбуждения преимущественно по двигательным волокнам (отсутствие М-ответа) с сохранением, как правило, замедленной сенсорной проводимости.
Одной из наиболее часто встречающихся форм реакции нерва или сплетения на травмирующее воздействие малой интенсивности (например, компрессионно-ишемические невропатии) является функциональный блок невральной проводимости возбуждения при сохранности непрерывности аксона.
Установлено, что главной (хотя и не единственной) причиной развития паралича при неврапраксии является локальная демиелинизация, причем для развития блока неврального проведения достаточно нарушения целостности миелина в пара- и интернодальной областях; при этом мембрана аксона может оставаться интактной. Двигательные волокна наиболее богаты миелином и поэтому страдают в первую очередь. Этим, в частности, объясняется тот факт, что при огнестрельных ранениях мягких тканей конечностей с повреждением нервных стволов очень часто нарушается функция нейромоторного аппарата и незначительно расстраивается глубокая чувствительность.
При компрессионно-ишемических невропатиях и плексопатиях наблюдаются быстро обратимые изменения в нервных волокнах по типу многоочаговой демиелинизации из-за преходящей ишемии и медленно прогрессирующие структурные изменения (аксональная атрофия) вследствие длительного сдавления и нарушения аксонального транспорта.
Аксональная атрофия проявляется, во-первых, в постепенно нарастающем уменьшении поперечного сечения аксонов приблизительно до 60 % и, во-вторых, в изменении архитектоники миелиновой оболочки в виде потери нормальной цилиндрической формы с нерегулярным закручиванием миелина и исчезновением циркулярности на поперечных срезах.